Malattia di Crohn: tourbillon tuttora di teorie etiopatogenetiche e strategie terapeutiche. Alcune implicanze in urologia

Alberti, Contardo (2010) Malattia di Crohn: tourbillon tuttora di teorie etiopatogenetiche e strategie terapeutiche. Alcune implicanze in urologia. Il giornale di chirurgia, 31 (3). pp. 124-133. ISSN 1971-145X

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A fronte degli sforzi scientifici da più di settant'anni, non si è tuttora acquisita alcuna certezza circa l'etiopatogenesi della malattia di Crohn (MC), dovendo essere ancora risolta la conflittualità tra contrastanti ipotesi sui fattori causali e meccanismi patogenetici. Secondo alcuni autori, la malattia sembra causata da congenita impervietà dei collettori linfatici mesenterici, atta a determinare un efflusso di linfa nella parete del segmento intestinale tributario, con conseguente sviluppo di linfangite linfocitica e flogosi transmurale. In considerazione di questa concezione etiopatogenetica, il trattamento chirurgico si impone con tempestività e deve consistere in una resezione intestinale segmentaria di ampiezza correlata all'area di coinvolgimento intestinale da parte dell'alterato drenaggio linfatico (ileo, ileo più colon destro, ileo più colon destro e sinistro). Altre teorie patogenetiche della MC fanno riferimento, invece, a meccanismi immuno-mediati, per cui la patologia verrebbe identificata con una abnorme risposta immuno-infiammatoria della parete intestinale ad uno o più antigeni di natura indefinita, in soggetti geneticamente predisposti (retroterra genetico). Mentre è opinione diffusa che le lesioni della MC siano innescate a seguito di una abnorme regolazione del sistema immune adattativo-acquisito, studi attuali fanno formulare l'ipotesi di una loro induzione da parte di un difetto di risposta del sistema immune innato. Il profilo immune adattativo della MC è polarizzato sul tipo T-helper-1 (Th1), con incremento di produzione di TNF-a, IL-12, Interferon-g ed altre specifiche citochine. Nell'ambito dell'imaging diagnostico, le risultanze MR nonché quelle della scintigrafia con leucociti autologhi marcati con 99mTc o 111In o della PET con 18FDG, correlano strettamente con i reperti della fase “attiva” infiammatoria parieto-intestinale, contribuendo a differenziare questa condizione dalla fibrosi consolidata. La classificazione di Montreal della malattia infiammatoria intestinale (2005) offre un utile supporto per la descrizione del fenotipo della MC e l'identificazione dei diversi marker sierologici e genetici predittivi dell'evoluzione della malattia. Complicazioni urologiche, quali calcolosi renale, uropatia ostruttiva, fistolizzazione entero-vescicale, nefropatie, sono rilevate con una certa frequenza. In riferimento alle teorie patogenetiche correlate ad alterazioni del sistema immune, la terapia prioritaria si basa su strategie mediche. Nell'ultima decade, parecchie citochine infiammatorie (TNF-a, IL-12, IL-1, ecc.) sono state assunte come bersaglio terapeutico, segnatamente per soggetti con malattia fistolizzante o/e refrattaria al trattamento corticosteroideo-immunomodulatore, ottenendo un blocco citochimico mediante anticorpi monoclonali. Sul piano clinico, è opportuno raggiungere una migliore definizione dell'etiopatogenesi della MC e delle fasi evolutive correlate al singolo caso, al fine di adottare selettive terapie farmacologiche, evitare trattamenti chirurgici inappropriati e prevenire le recidive.

Item Type: Article
Uncontrolled Keywords: Intestino - Vescica - Uropatia ostruttiva - Chirurgia - Urologia
Subjects: 600 Tecnologia - Scienze applicate > 610 Medicina e salute (Classificare qui la tecnologia dei servizi medici) > 617 Rami vari della medicina; Chirurgia
Depositing User: Nadia Del Gobbo
Date Deposited: 05 Apr 2016 16:22
Last Modified: 05 Apr 2016 16:22
URI: http://eprints.bice.rm.cnr.it/id/eprint/6701

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